顺铂上调stat1蛋白抑制宫颈癌细胞增殖

目的研究stat1蛋白对宫颈癌hela细胞生长、增殖及顺铂敏感性的影响及其作用机制。方法采用蛋白印迹法（westernblot）检测不同浓度ddp处理hela细胞后stat1蛋白表达差异；转染stat1-sirna后，通过westernblot验证干扰效果；应用四甲基偶氮唑蓝（mtt）法和5-溴脱氧尿嘧啶核苷（brdu）观察转染stat1-sirna后hela细胞对ddp敏感性变化，并检测stat1相关细胞因子c-myc的表达变化。结果随着ddp浓度的增加，hela细胞中stat1蛋白的表达量逐渐增加，ddp浓度为5mg/l时，stat1蛋白表达上调1.5倍，ddp浓度为10mg/l时，stat1蛋白表达上调近2倍；特异性stat1-sirna使hela细胞中stat1的表达下调70%，促进细胞生长和增殖；stat1-sirna可以降低ddp对hela细胞生长和增殖的抑制效应，削弱ddp对c-myc的抑制作用。结论hela细胞中c-myc是stat1发挥抑癌作用的靶点基因之一；stat1/c-myc通路介导了ddp抑制hela细胞生长、增殖的作用；stat1可增强hela细胞对ddp的敏感性。