兔烫伤合并海水浸泡后加重肠道损伤的机制

目的建立兔烫伤合并海水浸泡的实验模型，探讨烫伤合并海水浸泡复合损伤对肠道损害的影响。方法新西兰兔63只，制作20%tbsa动物烫伤模型后，随机分为单纯烫伤对照组（a组）（n=21）、烫伤后浸泡淡水组（b组）（n=21）和烫伤后浸泡海水组（c组）（n=21），每小组分别在伤后2、4和8h处死7只动物，抽取心室血及取标本。检测血浆中超氧化物歧化酶（sod）和脂质过氧化物（lpo）水平，检测肠道组织中pgs含量，形态学观察小肠的炎症反应情况及结构损伤状况，采用sp法检测小肠粘膜细胞中bax和bcl-2蛋白的表达情况。结果小肠形态学观察，总体上c组小肠组织炎症反应情况、结构损伤状况较a组和b组严重；c组兔小肠组织中pgs含量、血浆中sod活力在海水浸泡2、4、8h后较同期a组和b组明显减少，组间差异有显著性（p<0.01），各时相点间差异有显著性（p<0.01），随着浸泡（或致伤）时间延长含量或活力逐渐减少；c组兔血浆中lpo含量在海水浸泡2、4、8h后较同期a组和b组明显增加，组间差异有显著性（p<0.01），不同时相点间差异有显著性（p<0.01），随着浸泡（或致伤）时间延长含量逐渐升高；c组兔小肠粘膜组织中凋亡蛋白bax和bcl-2的表达在海水浸泡4、8h后较同期a组和b组明显增强，组间差异有显著性（p<0.01），不同时相点间差异有显著性（p<0.01），随着浸泡（或致伤）时间延长bax和bcl-2表达逐渐增强。结论烧伤合并海水浸泡会加重肠粘膜结构破坏和屏障功能损伤，表现在小肠炎症反应和结构损伤状况的加重，小肠组织中pgs含量和血浆中sod活力降低，血浆中lpo含量升高，小肠粘膜上皮细胞中凋亡蛋白bax和bcl-2的表达增强。