内质网应激途径在鬼臼毒素纳米脂质载体诱导vk2/e6e7细胞凋亡的机制

目的探讨鬼臼毒素纳米脂质载体（pod-nlc）通过内质网应激途径诱导体外永生化人阴道上皮细胞（vk2/e6e7细胞）凋亡的机制。方法自制0.5%pod-nlc和单纯-nlc，实验分为单纯-nlc、0.125μg/mlpod-nlc、0.25μg/mlpod-nlc、0.5μg/mlpod-nlc和空白对照组，分别作用vk2/e6e7细胞24h。采用激光扫描共聚焦显微镜（lscm）检测各组细胞内ca2+浓度的变化；rt-pcr和westernblot法检测各组grp78、grp94和calpain2基因mrna和蛋白表达。结果与空白对照组相比，不同浓度pod-nlc可呈浓度依赖性的增加细胞内ca2+浓度（p<0.01），各药物处理组之间比较有统计学差异（p<0.05）。pod-nlc可上调grp78、grp94、calpain2基因mrna和蛋白表达。单纯-nlc和空白对照组之间差异无统计学意义（p>0.05）。结论pod-nlc诱导vk2/e6e7细胞凋亡的分子机制可能与内质网应激反应性凋亡途径的启动有关。