运动对大鼠心肌细胞与一氧化氮合酶的影响

【目的】研究运动对大鼠心肌细胞及一氧化氮合酶的影响，探讨运动引起心肌细胞凋亡的可能机制。【方法】通过游泳训练建立大鼠有氧训练组和力竭过度训练组模型，以常规饲养大鼠为对照，检测各组大鼠心脏质量与心系数（心脏质量/体质量）的变化，采用westernblot检测心肌细胞中p53蛋白的表达，dnaladder法检测心肌组织细胞的凋亡，并测定各组大鼠心肌与血清中的no含量及结构型nos（cnos）、诱导型nos（inos）活性。【结果】力竭过度训练组大鼠心脏质量和心系数增加，心肌细胞中p53蛋白的表达显著增加，与过度训练时大鼠心肌细胞凋亡基因的调控有关。dnaladder检测结果显示，有氧训练组大鼠心肌与血清中的cnos活性升高，有少量的no生成，对大鼠心血管系统产生了良性影响，使大鼠心血管系统功能增强；而力竭过度训练组出现了明显的凋亡条带，长期的过度负荷使大鼠心肌与血清中的inos活性升高，产生的较多no对细胞具有毒性作用。【结论】不适宜的运动负荷会促使大鼠心肌细胞凋亡，no可能参与了心肌的损害过程。