hkc细胞损伤前后对草酸钙晶体吞噬能力的差异

采用人类肾脏近端小管上皮细胞系(hkc)建立氧化性损伤模型，研究损伤前后hkc调控草酸钙(caoxa)结晶的差异。采用cck-8法检测hkc的细胞活性；利用激光共聚焦显微镜观察hkc损伤后表达的晶体粘附分子骨桥蛋白(opn)；采用倒置显微镜观察hkc的形态变化；采用扫描电子显微镜(sem)观察hkc微结构及其诱导的晶体；采用x射线衍射分析(xrd)表征晶体的组分。在caoxa过饱和溶液中，正常hkc主要诱导形成二水草酸钙(cod)晶体，而损伤hkc则同时诱导了cod和一水草酸钙(com)晶体。正常hkc对cod晶体有较强的吞噬能力，而损伤hkc的这种能力较弱；hkc损伤后表达opn，促进caoxa晶体的成核和聚集，从而增加了肾结石形成的危险性。