力竭性运动对肝脏线粒体呼吸控制及磷酸化功能的影响

以sd大鼠递增负荷急性力竭跑台运动为疲劳模型,分别测定了运动后即刻肝脏线粒体:(1)以苹果酸+谷氨酸(m+g)和琥珀酸(s)为底物的呼吸控制:态3呼吸速率(r3)、态4呼吸速率(r4)、呼吸控制比和磷/氧比(p/o)。(2)h+-atpase合成活力。结果表明:两种呼吸底物启动的线粒体r4(质子漏)分别升高64.46和23.54%(p<0.001和p<0.05),rcr和p/o呈显著降低(均p<0.05);m+g为呼吸底物的r3也呈显著增加(p<0.001),s为呼吸底物的r3略有增高(p>0.05);h+-atpase合成活力降低14.40%(p<0.05)。研究提示,由线粒体质子漏增加导致质子电化学势能($p)的降低直接影响h+-atpase合成活力。