胞浆型磷脂酶a2介导弱氧化修饰低密度脂蛋白诱导的人脐静脉内皮细胞凋亡

探讨弱氧化修饰低密度脂蛋白(mm-ldl)能否诱导人脐静脉内皮细胞(huvecs)凋亡以及胞浆型磷脂酶a2(cpla2)在此过程中的作用.mtt法测定细胞存活率；相差显微镜、荧光显微镜和流式细胞仪检测细胞凋亡；3h-花生四烯酸(3h-aa)预标法测定pla2活性；蛋白质印迹检测cpla2磷酸化；激光共聚焦显微镜检测单个细胞内钙离子浓度的变化.结果表明，mm-ldl(100～300mg/l)作用后的huvecs呈现凋亡典型的形态特征，凋亡率随mm-ldl浓度的增加而上升.mm-ldl能引起胞内钙离子浓度增加，cpla2的活化及磷酸化.15μmol/laacocf3和5mmol/legta在抑制cpla2活性的同时，部分抑制mm-ldl诱导的huvecs凋亡.加入外源性aa(50μmol/l)能逆转aacocf3引起的凋亡抑制.结果提示，cpla2参与了mm-ldl诱导huvecs凋亡的信号传递.