毒力岛基因ibet有助于大肠杆菌抵抗人脑微血管内皮细胞溶酶体的降解

大肠杆菌是导致新生儿细菌性脑膜炎最常见的革兰氏阴性致病菌．为探讨毒力岛基因ibet在大肠杆菌k1株致病过程中的作用，构建了ibet基因缺失的大肠杆菌k1株，细菌在细胞内存活试验结果显示，ibet基因缺失抑制了大肠杆菌k1株在人脑微血管内皮细胞中的生长．利用激光共聚焦扫描显微镜观察到，在细菌侵袭进入人脑微血管内皮细胞后，与野生型相比，ibet基因缺失突变株较多地滞留在溶酶体内；透射电镜结果进一步显示，ibet基因缺失使大肠杆菌k1株逃逸ecv(含有大肠杆菌的囊泡)的能力发生了下降，继而使其在细胞浆内的复制减少．利用体外模拟的弱酸性环境，检测大肠杆菌菌体胞内的缓冲容量，发现ibet基因缺失突变株菌体胞内的缓冲能力较野生型低．这些结果提示，在大肠杆菌k1株侵袭进入人脑微血管内皮细胞后，ibet基因有利于大肠杆菌降解ecv膜，避免与溶酶体融合，进而促使大肠杆菌逃逸进入细胞浆并进行复制．