谷氨酸转运体对癫痫持续状态大鼠突触可塑性的影响

探讨了在大鼠癫痫持续状态模型，谷氨酸转运体功能改变对突触可塑性的影响．健康成年雄性wistar大鼠((304.06±13.79)g)随机分为5组，短期癫痫实验组(se)及其对照组(sc)，长期癫痫实验组(le)及其对照组(lc)，健康对照组(sham)．匹鲁卡品皮下注射(25mg/kg)建立癫痫模型，建模14天后se和le组大鼠右侧海马内注射谷氨酸转运体抑制剂tboa(7.5nmol，1μl)，sc和lc组注射相同剂量的人工脑脊液．注射药物2h后，se和sc组检测脑电图(eeg)；药物注射后2周，le和lc组检测内嗅区前穿通纤维-海马齿状回(pp-dg)长时程增强(ltp)和eeg．电生理学检测后动物灌流取脑做fluoro-jade-b染色．结果表明：脑电功率谱分析，se组theta波段能量较sc组明显下降(p<0.05)，le组与其对照lc组相比，eeg的theta波段能量无明显差异(p>0.05)；ltp检测显示，le组与对照lc组相比，兴奋性突触后电位(epsp)斜率升高(p<0.01)；fluoro-jade-b染色显示，le组与对照lc组相比，给予tboa2周后细胞变性明显增加．结果提示，癫痫持续状态后，海马神经元损伤，tboa导致谷氨酸转运体功能障碍，加重癫痫所至神经元损伤，对海马区突触可塑性产生影响．