脂肪细胞中munc18c的缺失不影响胰岛素诱导的glut4转运

动物脂肪和肌肉组织中葡萄糖的摄取是通过受胰岛素调控的glut4储存囊泡的运输实现的．sec1p的同源物munc18c被认为是通过控制snare复合物的装配来使glut4囊泡锚定到质膜上的重要物质．我们发现munc18c的缺失没有影响glut4的转运上膜，也没有影响syntaxin4在细胞膜上的定位．在缺少munc18c和功能性syntaxin2的时候，glut4的转运可能和munc18b有关．在3t3-l1脂肪细胞中与syntaxin4具有强烈相互作用的是munc18c而不是munc18a和munc18b．然而，当缺少munc18c时，munc18a和munc18b与syntaxin4体现出较弱的相互作用．因此，syntaxin4可能在胰岛素刺激glut4转运过程中起到重要的作用，且与sm蛋白的相互作用是有代偿性的．