fk506结合蛋白12.6调节小鼠嗜铬细胞分泌

fk506结合蛋白12.6(fkbp12.6)能够结合并调控钙离子释放通道兰尼碱受体2型(ryr2)的开放，可能是儿茶酚胺分泌的重要调控器．利用fkbp12.6敲除小鼠模型，我们研究了fkbp12.6在肾上腺嗜铬细胞胞吐中的作用．结果表明，fkbp12.6在小鼠肾上腺嗜铬细胞中表达，而敲除fkbp12.6小鼠的嗜铬细胞中有正常的去极化引起的钙电流和胞吐作用．然而，fkbp12.6敲除会导致嗜铬细胞中出现增强的咖啡因引起的细胞整体钙瞬变和咖啡因引起的胞吐作用．结果提示，fkbp12.6调控肾上腺嗜铬细胞儿茶酚胺的分泌，这种调控作用是通过调节钙离子的释放而实现的．fkbp12.6是嗜铬细胞分泌的重要蛋白．