nok与akt相互作用并增强akt的活化

nok是一个新近鉴定的受体型蛋白酪氨酸激酶分子，它能够促进肿瘤的形成和转移．前期的研究表明，nok在小鼠前b细胞(baf3)中能够激活磷脂酰肌醇3-激酶(pi3k)信号通路．但是，人们并不清楚nok在细胞内是如何激活pi3k信号通路的．研究发现，nok与pi3k下游的效应分子蛋白激酶b(akt)具有直接的相互作用．并且，在人胚肾细胞(hek293t)中，nok能明显增强akt的活性．通过nok缺失突变体的免疫共沉淀实验，确定了akt能直接结合nok的激酶结构域．同时，akt的激酶活性缺失体并不影响其与nok的结合，但也观察到，持续活化的akt跟nok具有更强的相互作用．最后，发现nok对胰岛素介导的akt激活并没有产生叠加效应．实验结果显示，nok可以与akt直接相互作用并增强pi3k/akt信号通路的活化．