大鼠全脑缺血后海马ca1区锥体神经元l型钙通道电流的改变(英)

已有研究表明在脑缺血期间及再灌流后早期，海马ca1锥体神经元细胞内钙浓度明显升高，这一钙超载被认为是缺血性脑损伤的重要机制之一.电压依赖性钙通道是介导正常ca1神经元钙内流的主要途径.实验观察了脑缺血再灌流后早期海马ca1锥体神经元电压依赖性l型钙通道的变化.以改良的四血管闭塞法制作大鼠15min前脑缺血模型，在急性分离的海马ca1神经元上，采用膜片钳细胞贴附式记录l型电压依赖性钙通道电流.脑缺血后ca1神经元l型钙通道的总体平均电流明显增大，这是由于通道的开放概率增加所致.进一步分析单通道动力学显示，脑缺血后通道的开放时间变长,通道的开放频率增大.研究结果提示l型钙通道功能活动增强可能参与了缺血后海马ca1锥体神经元的细胞内钙浓度升高.