jak3蛋白在鼻咽癌细胞中参与stat活化并受eb病毒潜伏膜蛋白1调控

为了探讨在鼻咽癌细胞（npc）中是否存在eb病毒潜伏膜蛋白1（lmp1）/jak3/stat信号传导途径，首先采用rt-pcr方法对npcjak家族4种成员检测，发现在两株鼻咽癌细胞株cne1和hne2中该家族4种成员均有表达.选择最有可能与lmp1相互作用的jak家族成员jak3作为我们的研究对象.利用已建立的一株受四环素衍生物强力霉素(doxycycline,dox)调控的lmp1表达的鼻咽癌细胞系(tet-on-lmp1hne2)，诱导tet-on-lmp1hne2细胞lmp1动态表达，蛋白质印迹发现jak3的表达方式呈剂量和时间依赖性.采用瞬间转染方法将stat报告基因质粒（grr-luc）转染入ptet-on-lmp1hne2细胞中，不同剂量的dox促使lmp1的表达可以激活stat报告基因活性，在0.06mg/ldox诱导36h时，stat活性最高.在该条件下，加入3μmol/ljak3特异性抑制剂whi-p131时，可抑制stat的活性.结果表明：jak3的表达在npc细胞中受lmp1的调控，lmp1可以通过调控jak3的表达参与stat的活化.在鼻咽癌细胞中存在lmp1/jak3/stat信号途径并可能在其发生发展过程中起重要作用.