镉暴露对黑斑蛙精巢ros的诱导及其蛋白质氧化损伤作用机理

重金属镉对精巢发育、呼吸及神经系统信号转导等途径均有不良影响,被认为是造成两栖动物种群数量急剧下降的重要原因之一。然而,有关镉对精巢损伤的分子机理还不清楚。通过对镉暴露后的黑斑蛙精巢活性氧自由基(ros)、蛋白质羰基(pco)以及dna蛋白质交联(dpc)等指标的系统分析,探讨了镉对精巢毒害的分子作用机理。随镉浓度的增加,黑斑蛙精巢细胞线粒体ros随镉暴露浓度的增加而升高,0.5、1.0mg/l镉染毒组与对照组比较有显著性差异(p<0.05);精巢组织pco和dpc也随镉暴露浓度的增加而逐渐上升,且均呈明显的浓度-效应关系。结果表明:镉诱导机体产生ros,进而导致蛋白质氧化损伤以及dna损伤,说明精巢组织ros的产生是镉致雄性生殖毒效应机制的重要因素之一。