模拟热浪天气对冠心病影响及其机理实验研究

通过模拟热浪天气对冠心病小鼠影响实验研究，探讨高温热浪对冠心病影响的机理。应用tem1880气象环境模拟箱模拟一次实际的热浪天气过程，按体重大小将18只冠心病小鼠分配至6个区组，每个区组3只，再将3只小鼠随机分配到对照组、热浪组、热浪bh4组中，每组共有6只小鼠。放入模拟箱内，使其受热浪天气影响，模拟热浪天气结束后，采用断头采血和摘取心脏，测量各组小鼠的et1、no、hsp60、sod、tnf、sicam1和hif1α的含量。结果表明，热浪天气可导致冠心病小鼠心肌组织sod活性明显下降，而no、hsp60、tnf、sicam1和hif1α的含量增加，但对et1水平没有任何影响。通过各项生化指标分析得知，热浪可诱导冠心病小鼠心肌组织hsp60含量明显增加，过多的hsp60可以活化免疫细胞，诱导内皮细胞、巨噬细胞分泌大量icam1、tnfα等炎性细胞因子，进而激活体内炎症系统，破坏冠状血管内皮细胞结构，使血管内膜通透性增高，心脏组织sod活性下降，使氧化血液中的脂蛋白加剧，大量的胆固醇加速了胆固醇穿透内膜在血管内壁上的沉积，形成动脉粥样硬化，致使冠心病病情加重；从而诱导icam1、血栓素等血管活性物增加，造成血粘度增加，促使血栓的形成；抑制脂蛋白酯酶活性，诱导脂质浸润血管内膜，形成动脉硬化斑块，同时控制巨噬细胞的胆固醇代谢，利于脂质物质沉积于血管壁而增加冠脉疾病风险。该实验是高温热浪导致冠心病病情加重，甚至死亡的初步机理研究成果，可为我国高温热浪预警服务和冠心病防御等提供理论依据。