间硝苯地平对血管紧张素ⅱ促进血管平滑肌细胞增殖和蛋白质合成的影响

以培养血管平滑肌细胞(vascularsmcothmusclecell,vsmc)为模型,观察了间硝苯地平(m-nifedipine,m-nif)对血管紧张素ⅱ(angiotensinⅱ,angⅱ)促进vsmc增殖和蛋白质合成的影响。结果表明,m-nif抑制angⅱ(100nmol·l-1)引起vsmc[3h]thymidine和[3h]leucine参入,并呈剂量依赖性。m-nif(2×10-6mol·l-1)可抑制angⅱ对vsmc的刺激、dna及蛋白质合成速率,分别降低了46%,58%,53%。提示m-nif可抑制angⅱ对vsmc增殖和蛋白合成的促进作用。