kv通道亚型在15-hete收缩肺动脉过程中的作用

目的从组织功能及细胞分子水平研究电压门控型钾通道(kv通道)亚型在15-羟化二十碳四烯酸(15-hete)致大鼠肺动脉收缩过程中的作用。方法采用组织浴槽血管环法，使用kv通道阻断剂，确定受15-hete调控大鼠肺动脉平滑肌细胞(pasmcs)膜上kv亚型；使用rt-pcr和westernblotting技术观察受15-hete调控pasmcs膜上kv亚型。结果阻断kv1.1，kv1.2，kv1.3和kv1.6通道并不影响15-hete诱导肺动脉血管收缩；15-hete不影响pasmcs膜上kv1.1和kv1.2通道蛋白质表达；15-hete下调pasmcs膜上kv1.5和kv2.1通道mrna和蛋白质表达。结论缺氧可能是通过15-hete这一介导因子抑制kv1.5和kv2.1通道，减少pasmcs膜上功能性kv1.5和kv2.1通道数量，导致pasmcs收缩。