黄芪杂多糖对佐剂性关节炎大鼠促炎因子分泌及关节滑膜细胞凋亡的调节作用

建立大鼠佐剂性关节炎(aa)模型,研究黄芪杂多糖(ahps)对佐剂性关节炎大鼠促炎因子分泌及关节滑膜细胞凋亡的调节作用。采用常规病理组织学检查大鼠膝关节滑膜,放射免疫法测定血清中il-1β和tnf-α的含量,tunel检测滑膜细胞凋亡,免疫组化检测bcl-2、bax表达,并进行足爪容积测定和关节炎症评分。结果显示:ahps和雷公藤多苷(twp)均能显著改善aa大鼠原发和继发性临床症状及关节滑膜炎的炎性变化;ahps(1000和500mg·kg？1)及twp(60mg·kg？1)可使aa大鼠的血清tnf-α、il-1β水平显著降低(p<0.01或p<0.05),并可使aa大鼠的膝关节滑膜细胞凋亡数量显著升高(p<0.01或p<0.05);aa大鼠的bax阳性表达率有所升高(p>0.05),bcl-2阳性表达率升高显著(p<0.01),而ahps(1000和500mg·kg？1)可显著下调aa大鼠膝关节滑膜bcl-2的阳性表达和上调bax的阳性表达(p<0.01或p<0.05)。结果表明:ahps诱导aa大鼠膝关节滑膜细胞凋亡的作用与下调bcl-2和上调bax蛋白表达有关,抑制促炎因子分泌是其抗炎症作用的分子机制之一。