没食子酸丙酯对脑缺血大鼠神经元sapk/jnk及p38mapk激活的抑制作用

目的探讨没食子酸丙酯对大鼠脑缺血再灌注模型缺血区周边组织神经元损伤的保护作用及其可能机制。方法通过nissl和tunel染色法检测阳性神经元数量，蛋白免疫印迹、免疫组化法观察活化型caspase-3，sapk/jnk，p38mapk及其磷酸化组分的表达。结果没食子酸丙酯干预后，sapk/jnk，p-sapk/jnk(1h)，p38mapk，p-p38mapk(6h)及活化型caspase-3(12h)表达均减弱，tunel阳性神经元减少(24h)，nissl阳性神经元增多(24h)，神经元凋亡率明显降低。结论没食子酸丙酯保护缺血再灌注后神经元损伤的机制可能与抑制sapk/jnk及p38mapk的激活有关。