桑叶提取物对胰岛素抵抗hepg2细胞葡萄糖摄取的影响及其分子机制

本文研究了桑叶多糖(mulberryleavespolysaccharides,mlp)、桑叶黄酮(mulberryleavesflavonoids,mlf)和桑叶水提物(mulberryleaveshotwaterextracts,mle)对胰岛素抵抗状态下hepg2(ir-hepg2)细胞葡萄糖摄取的影响,并探讨其分子机制。采用高浓度胰岛素(ins)持续作用于hepg2细胞24h建立胰岛素抵抗模型,加一定剂量的mlp、mlf和mle干预,添加或不添加胰岛素刺激,测定各组细胞的葡萄糖消耗量。westernblotting法检测磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(ampk)磷酸化水平及胰岛素信号通道pi3k关键酶蛋白激酶b？(akt)磷酸化水平。结果表明:mlp、mlf和mle明显增加了细胞的葡萄糖消耗;mle能明显提高ir-hepg2细胞ampk磷酸化水平;mlp、mlf和mle对akt磷酸化没有影响,可以明显改善胰岛素抵抗状态下hepg2细胞对葡萄糖的利用,mle的降糖作用机制可能与胰岛素无关,是通过ampk通道促进葡萄糖的吸收而实现的。