吗啡长时程作用下小鼠脑组织磷酸肌醇含量和pkc活性的变化

目的旨在进一步阐明阿片依赖中plc-pkc信号系统的变化与作用。用小鼠吗啡依赖模型,观察脑组织磷酸肌醇含量、pkc活性变化。结果发现:纹状体ip及ip3、大脑皮质ip含量明显升高,二者磷酸肌醇总量显著增加;胞质可溶相pkc活性在大脑皮质及小脑明显升高,在纹状体显著下降。膜相pkc活性在纹状体明显升高,在小脑和海马明显降低;pkc抑制剂可抑制吗啡依赖的产生。结果提示,吗啡依赖小鼠纹状体磷酸肌醇含量的增加意味着plc的活化,这可能与纹状体中pkc的激活有关,而该pkc的激活可能参与吗啡依赖的形成。