alpha-dhec神经保护作用依赖核因子kappab的激活

目的　探讨α-二氢麦角隐亭(alpha-dhec)的神经保护作用与核因子kappab(nf-κb)激活的相关性。方法　采用大鼠大脑中动脉闭塞诱导神经元凋亡，用迁移率改变法(emsa)检测nf-κb活性，流式细胞仪(fcm)和tunel法检测神经元凋亡。结果　脑缺血1，3，6和12h均伴有nf-κb激活，其中以缺血3h尤为显著。100μg.kg-1和150μg.kg-1的alpha-dhec预防给药均可明显抑制缺血3h诱发的神经元凋亡，当用pdtc选择性阻断nf-κb活性后，alpha-dhec的神经保护作用明显减弱。结论　alpha-dhec的神经保护作用可能依赖nf-κb的激活。