洛美利嗪逆转k562/adm细胞多药耐药性

目的研究洛美利嗪(lomerizine,lom)逆转k562/adm细胞多药耐药性的作用及机制。方法mtt法检测细胞毒作用,流式细胞仪研究lom对adm和长春新碱(vincristine,vcr)的k562/adm细胞凋亡诱导作用的影响及对罗丹明123(rhodamine123,rh123)外排和p-糖蛋白(p-glycoprotein,p-gp)表达的作用。结果lom明显提高adm对k562/adm多药耐药细胞的细胞毒作用及adm和vcr的凋亡诱导作用,3,10和30μmol·l-1lom使k562/adm对adm的ic50值由79.03μmol·l-1分别降至28.14,8.16和3.16μmol·l-1。lom增加胞内adm的蓄积浓度并抑制rh123外排;但作用72h后对k562/adm细胞p-gp表达无影响。结论lom通过抑制p-gp的活性逆转k562/adm细胞的多药耐药性。