apobec3g抗hiv-1的分子机制研究进展

载脂蛋白bmrna编辑酶催化多肽样蛋白3g(apolipoproteinbmrna-editingenzymecatalyticpolypeptide3proteing，apobec3g)属于固有免疫家族成员，具有胞嘧啶脱氨酶活性，在hiv-1复制过程中通过与hiv-1的gag蛋白相互作用，选择性包装进入病毒毒粒。在hiv-1的逆转录过程中，apobec3g通过催化病毒负链cdna中的dc脱氨为du，在病毒基因组中引入广泛的超突变，从而发挥抗病毒作用。除了胞嘧啶脱氨机制外，apobec3g还能通过某些非脱氨机制抑制hiv-1的活性，但具体机制尚需深入研究。hiv-1编码的vif蛋白可以通过泛素—蛋白酶体的降解途径来拮抗apobec3g的抗病毒活性。apobec3g具有广谱的抗病毒活性，可显著抑制多种逆转录病毒，逆转录转座子和乙型肝炎病毒(hbv)等的活性。上调apobec3g的表达水平或抑制vif对apobec3g的拮抗可能成为治疗hiv-1感染的新的有效方法。