血管紧张素转化酶2(ace2)对大鼠肾氧化应激损伤的保护作用及其机制

？本研究以腹腔注射链脲佐菌素(stz)制造大鼠(rattusnorregicus)肾脏氧化应激损伤模型，并每天皮下注射3.7×10-5mol/l的胰岛素溶液1ml进行干预，探讨血管紧张素转化酶2(ace2)在高糖所致的肾脏氧化应激损伤中的保护作用及其可能的机制。30d后，所有大鼠断头处死，采集血清及肾脏组织。测定所用大鼠血清中糖基化终末产物(ages)、丙二醛(mda)、超氧化物歧化酶(sod)、血管紧张素ⅱ(angⅱ)、血管紧张素1-7(ang1-7)含量和肾脏组织中ace2及ang1-7受体masmrna水平。结果表明，与对照组相比，高血糖组大鼠血清ages、mda和angⅱ含量均极显著升高(p<0.01)，sod和ang1-7含量极显著下降(p<0.01)；肾脏组织中ace2mrna表达极显著下调(p<0.01)，masmrna表达极显著上调(p<0.01)。胰岛素治疗后，大鼠血清中ages和mda含量极显著下降(p<0.01)，血清sod含量极显著升高(p<0.01)；angⅱ含量显著下降(p<0.05)，ang1-7含量显著升高(p<0.05)；肾脏组织中ace2及其受体masmrna表达均极显著上调(p<0.01)。实验结果提示，ace2参与了高糖所致的肾脏氧化应激损伤的抗损伤过程，其机制可能是通过激活ace2-ang(1-7)-mas轴，减少了angⅱ的产生。