大丽轮枝菌蛋白激发子pevd1诱导的烟草对烟草花叶病毒(tmv)系统获得性抗性及其分子机制

？从大丽轮枝菌(verticilliumdahliae)的胞外分泌物中分离到一种蛋白激发子pevd1(uniprotkbaccessionno.p86840)。为了明确该蛋白激发子的特性以及诱导植物抗病的机制，本研究在大肠杆菌(escherichiacoli)中表达了重组蛋白6his-pevd1。该重组蛋白激发子可以引起烟草(nicotianatabacumcv.samsun-nn)悬浮细胞死亡，提高烟草植株对烟草花叶病毒(tmv)的系统获得抗性(sar)，枯斑抑制率最高可达46.64%。重组蛋白激发子处理后的烟草叶片中的苯丙氨酸解氨酶(pal)、多酚氧化酶(ppo)和过氧化物酶(pod)活性均有大幅度提高。处理后144hpal活性最大，是对照的3.3倍；处理后120h，ppo和pod活性分别增加236.8%和204.6%。pevd1可以诱导抗性相关基因酸性病程相关基因1(acidpathogenesis-relatedgene1,pr1-a)、碱性病程相关基因1(basicpathogenesis-relatedgene1,pr1-b)、病程相关基因非表达子1(nonexpressorofpathogenesis-relatedgene1,npr1)和苯丙氨酸解氨酶基因(phenylalanineammonialyasegene,pal)的表达。研究表明，防御相关酶的活性提高和抗病相关基因的诱导表达是pevd1诱导烟草产生系统性抗性的主要机制。