苏云金芽胞杆菌bt9875杀虫晶体蛋白可诱导caspase和bcl-2家族参与调控hl-60细胞凋亡

？：研究caspase家族与bcl-2家族参与调控苏云金芽胞杆菌(bacillusthuringiensis,bt)bt9875杀虫晶体蛋白对人急性髓细胞性白血病细胞hl-60的影响。实验采用mtt法检测了杀虫晶体蛋白诱导hl-60细胞凋亡后的caspase家族的活性和caspase凋亡酶抑制剂对杀虫晶体蛋白诱导hl-60细胞凋亡的影响，；采用westernblot检测了杀虫晶体蛋白诱导parp降解、bcl-2/bax调控和细胞色素c的释放。结果表明，杀虫晶体蛋白作用hl-60细胞后，激活了caspase-3、8和9，在48h内caspase家族抑制剂(z-vad-fmk)、caspase-3抑制剂(z-devd-fmk)和caspase-9抑制剂(z-lehd-fmk)均可显著抑制杀虫晶体蛋白诱导的细胞凋亡；杀虫晶体蛋白可明显上调促凋亡蛋白bax的表达，同时下调抗凋亡蛋白bcl-2的表达，并观察到胞浆中细胞色素c的释放。初步证明了bt9875杀虫晶体蛋白诱导的hl-60细胞凋亡是由caspase家族和bcl-2家族共同调控的，线粒体途径在诱导细胞凋亡过程中起着重要作用。