hif-1α在间歇低氧合并肺气肿大鼠肝细胞凋亡中的机制研究

？【】目的探讨间歇低氧(ih)合并肺气肿对大鼠肝脏低氧诱导因子-1α（hif-1α）、bax、bcl-2表达的影响，以及hif-1α与bax、bcl-2的相关性，进一步探究hif-1α在肝细胞凋亡中的作用机制。方法将60只大鼠随机分为4组：正常对照组，正常饲养；ih组，每天9：00-17：00于低氧舱内交替通入30s氮气和90s空气，8h/d；肺气肿组，每天8:00和18:00于熏箱内熏烟，各30min；ih合并肺气肿组，每天8:00和18:00于熏箱内熏烟，各30min，并于9：00-17：00向低氧舱内交替通入30s氮气和90s空气，8h/d，暴露14周后，处死大鼠。采用荧光实时定量（qrt）-pcr法测定肝组织中hif-1α、bax、bcl-2表达水平。结果ih合并肺气肿组hif-1αmrna、baxmrna、bax/bcl-2水平较正常对照组、ih组、肺气肿组升高(均p<0.05)，ih合并肺气肿组bcl-2mrna水平较正常对照组、肺气肿组降低(均p<0.05)，较ih组无显著差(p>0.05)；hif-1α与bax、bax/bcl-2呈正相关(r分别为0.732、0.699)，与bcl-2呈负相关(r=-0.705)。结论ih合并肺气肿可诱导肝细胞hif-1αmrna、baxmrna、bcl-2mrna表达上调，其上调程度较单纯ih和肺气肿大，hif-1α与bax、bcl-2相关，表明hif-1α可能通过调控凋亡基因bax、bcl-2的表达来参与肝细胞的凋亡。