肺气肿合并间歇低氧大鼠模型肝脏的氧化应激及炎症损伤

？目的建立肺气肿合并睡眠间歇低氧的大鼠模型，并在此基础上探讨该大鼠模型肝脏的氧化应激和炎症损伤。方法将60只雄性wistar大鼠均分成4组按以下条件连续暴露8周：a组（正常组）：正常饲养，不予处理；b组（肺气肿组）：常氧状态，每天熏烟2次，30min/次；c组（间歇低氧组）：每天于9:00~17:00以5%o2/平衡n230秒和空气90秒交替通气约8h/d；d组（肺气肿合并间歇低氧组）：每天熏烟2次，30min/次，于9:00~17:00以5%o2/平衡n230秒和空气90秒交替通气约8h/d。暴露结束后从各组中均随机抽取5只大鼠股动脉取血，测其血气值；采集各组剩余大鼠的肺脏染色后光镜下观察计算平均内衬间隔（mli）、平均肺泡数（man）；肝脏染色后光镜观察计算肝脏炎症损伤的病理评分，测定肝脏il-6和tnf-α的水平及sod、cat和mda的水平。结果b和d组大鼠肺病理均呈明显肺气肿样改变；b、d组mli均大于a、c组，b、d组man均低a、c组(p<0.05);b、c和d组大鼠的肝脏总的sod及cat的活力值均低于a组，且d组明显低于b、c组(p<0.05)，b、c和d组大鼠的肝脏的mda的水平均高于a组，且d组明显高于b、c组(p<0.05)。b、c、d组肝脏il-6、tnf-α的含量及肝脏炎症损伤病理评分均高于a组，且d组肝脏il-6、tnf-α的含量及肝脏炎症损伤病理评分明显高于b、c组(p<0.05)。结论肺气肿和睡眠间歇低氧在引起肝脏的氧化应激和炎症损伤的进展过程中有协同作用。