丹皮酚对急性心肌梗死后心室重构模型大鼠ras的影响

？:目的观察丹皮酚对急性心肌梗死（ami）后心室重构模型大鼠肾素-血管紧张素系统（ras）的影响。方法对健康雄性sd大鼠进行左冠状动脉前降支结扎，复制ami模型。设假手术组、模型组、卡托普利组、丹皮酚低剂量（6mg/kg）组、丹皮酚中剂量（9mg/kg）组和丹皮酚高剂量（12mg/kg）组。造模成功并存活下来的大鼠，分别给予各组不同药物处理。用药4周后取材，采用he染色法观察心肌组织病理变化；采用实时荧光定量pcr(real-timepcr)检测各组心肌组织中血管紧张素原(agt)、血管紧张素ⅱ受体（agtr）1和内皮缩血管肽1（et）-1mrna水平表达情况并进行分析；采用蛋白质免疫印迹法（westernblot）检测各组大鼠心肌组织中肽基二肽酶a（ace），血管紧张素ⅱ（ang）-ⅱ和agtr1的蛋白表达水平。结果与假手术组比较，模型组大鼠心肌组织中agt、agtr1、et-1的mrna表达明显升高，ang-ⅱ、ace、agtr1的蛋白表达亦显著升高（p<0.05）；与模型组比较，其在丹皮酚高剂量组和卡托普利组心肌组织中mrna表达以及蛋白表达均显著降低（p<0.05）。丹皮酚对降低其mrna表达和蛋白表达存在明显的剂量依赖性。结论丹皮酚能够延缓大鼠ami后心室重构，其机制可能与抑制ras的过度激活有关。