依达拉奉抗大鼠脊髓损伤后脊髓细胞凋亡的机制初探

？：目的探讨依达拉奉（eda）对大鼠脊髓损伤（sci）后内质网应激（ers）介导的细胞凋亡的影响。方法36只sd大鼠随机分为假手术(sham)组、sci组、eda组，每组12只。采用allen’s法建立sci模型，sham组仅行椎板切除术。术后sham组和sci组给予与eda组等体积等频次生理盐水处理；eda组在sci模型建成以后予以eda(10mg/kg)，每12h腹腔注射给药1次。于术后3d取脊髓，应用westernblot检测c/ebp同源蛋白（chop）、cleavedcaspase-12和cleavedcaspase-3的表达水平，免疫荧光技术检测脊髓组织中caspase-12、chop阳性细胞的比率，tunel法检测脊髓细胞凋亡水平。结果sci组较sham组chop、cleavedcaspase-12、cleavedcaspase-3的表达升高，cleavedcaspase-12、chop阳性细胞比率增加，脊髓组织细胞凋亡比率增加（均p<0.01）。eda组较sci组chop、cleavedcaspase-12和cleavedcaspase-3的表达降低，cleavedcaspase-12、chop阳性细胞比率减少，脊髓组织细胞凋亡比率减少（均p<0.01）。结论eda对脊髓损伤有保护作用，机制可能与其抑制sci后脊髓细胞的ers和脊髓细胞的凋亡有关。