prp106-126诱导的小鼠成神经瘤n2a细胞nf-κb激活及神经毒性研究

？prp106-126诱导的神经毒性机制仍不清楚。作者以小鼠成神经瘤细胞n2a为细胞模型，应用westernblot方法首次发现prp106-126导致核转录因子nf-κb的亚单位p65蛋白转移到细胞核内，激活了nf-κb细胞信号分子。转核抑制剂nf-κbsn50预处理细胞减弱了prp106-126诱导的nf-κb激活程度；并且dnaladder凋亡检测及annexinv-fitc和pi双染流式细胞凋亡检测发现，nf-κbsn50能够抑制p65蛋白转核，在一定程度上也抑制了prp106-126对n2a细胞的神经毒性效果。结果表明nf-κb信号分子参与了prp106-126的神经毒性，且nf-κb信号分子的激活对n2a细胞具有促凋亡作用。prp106-126激活n2a细胞nf-κb信号分子以及nf-κb促凋亡功能的体外研究对于阐明朊病毒病致病机理具有重要意义。