prp106-126诱导的n2a细胞神经毒性中神经营养因子受体p75^ntr的表达变化研究

？神经元死亡是朊病毒病的主要病理学特征。朊蛋白多肽prp106-126能够对神经细胞表现神经毒性，引起细胞凋亡。细胞表面蛋白神经营养因子受体p75ntr的胞外区域可以与prp106-126结合并产生促凋亡作用。作者以小鼠成神经瘤细胞n2a为细胞模型，应用荧光定量rt-pcr和westernblot技术，以及dnaladder和annexinv-fitc/pi双重染色流式细胞凋亡检测技术对p75ntr介导的prp106-126神经毒性分子机制进行了研究。结果发现在prp106-126诱导的n2a细胞凋亡过程中，p75ntr的mrna转录水平和蛋白表达水平均显著升高，以p75ntr多克隆抗体sc-6189阻断prp106-126与p75ntr的相互作用后，减弱了prp106-126诱导的n2a细胞凋亡效果。该研究揭示了prp106-126诱导的n2a细胞毒性中p75ntr受体的表达变化，为解释朊病毒病的发病机制提供了重要数据。