禽呼肠孤病毒蛋白质启动pi3k/akt信号通路的分析

？旨在找出激活pi3k/akt信号通路的禽呼肠孤病毒（arv）蛋白质。选取arv中潜在具有激活pi3k/akt信号通路活性的σa、σns、μa、μb和μns蛋白作为研究对象，将这5个基因克隆到真核表达载体pcagen，成功构建重组质粒σa-pcagen、σns-pcagen、μa-pcagen、μb-pcagen和μns-pcagen。将构建的重组质粒转染vero细胞，采用间接免疫荧光和westernblot检测目的蛋白质的表达，并通过流式细胞术和westernblot，检测转染后vero细胞磷酸化akt（p-akt）的表达量。结果显示，5个目的蛋白质均得到表达。转染σa-pcagen或σns-pcagen的vero细胞，p-akt的表达量明显升高，而使用pi3k特异性抑制剂ly294002则能抑制p-akt的表达量明显升高。结果表明，arv的σa蛋白和σns蛋白能激活细胞的pi3k/akt信号通路。