肥大细胞对重组口蹄疫病毒vp1-vp4蛋白的模式识别效应

？为研究肥大细胞对重组口蹄疫病毒vp1-vp4蛋白的模式识别作用，将vp1-vp4蛋白负载经tlr2/tlr4抑制剂、甘露糖受体抑制剂或清道夫受体抑制剂预处理的小鼠肥大细胞系p815，在不同时间点观察其脱颗粒现象，并用elisa检测细胞上清液中tnf-α的含量。结果显示，清道夫受体抑制剂处理组在负载vp1-vp4蛋白15和30min时p815细胞脱颗粒数目均极显著低于重组vp1-vp4蛋白组（p<0.001）。在负载vp1-vp4蛋白24h时，各抑制剂处理组的tnf-α含量均极显著低于vp1-vp4蛋白组（p<0.001），其中以甘露糖受体抑制剂处理组含量最低。这表明小鼠肥大细胞系p815主要通过清道夫受体识别fmdvvp1-vp4并引起脱颗粒现象的发生，而甘露糖受体和tlr2/tlr4识别fmdvvp1-vp4则是引起p815细胞分泌tnf-α的主要模式识别机制，其中以甘露糖受体的作用最强。