内毒素诱导肝细胞凋亡的机制及阳离子a的保护效应

？为研究内毒素（et）诱导肝细胞凋亡的作用机制及阳离子a（ca）对肝细胞的保护效应，采用et所致家兔内毒素休克的模型，分别在3、4、8、12h检测肝脏组织中一氧化氮（no）水平的动态变化、肝细胞凋亡指数和肝细胞凋亡的形态学变化，并观察ca注射液对上述指标的影响。et组中各时间段的肝组织中no水平均显著升高（p<0.01），随着no水平的增加，肝细胞凋亡指数先上升，然后下降，最后又上升到最高值；肝细胞及肝脏组织的损害程度也与此类似。ca组的no水平则明显降低(p<0.05)，肝细胞凋亡及病理组织学改变亦轻。提示no参与内毒素休克的发病机制，介导了肝细胞的凋亡，同时，在一定范围内又有保肝作用。而ca可有效地中和血循环中的et，减少肝脏中过量no的产生，减轻炎症反应及其对肝脏的损害，对内毒素休克有一定的防治作用。