prp106-126作用下n2a细胞线粒体的损伤机制

？为探讨prion相关疾病中神经细胞的损伤机制，应用毒性神经多肽prp106-126与一定浓度的fe3+离子共同作用，并通过测定细胞nadh活性评估细胞呼吸链功能状态，检测细胞线粒体膜电位的动态变化，及线粒体内细胞色素c的分布，探讨细胞在prp106-126与fe3+共同诱导的氧化应激条件下，n2a细胞线粒体可能的损伤及对整个细胞的影响。试验结果显示，毒性多肽与fe3+作用下，n2a细胞的nadh酶活性显著下降（p<0.01），降低至正常活性的65%，细胞线粒体膜电位出现明显的去极化（p<0.01），细胞色素c自线粒体释放至细胞质中，并引起pro-caspase-9活化。