海水浸泡对大鼠坐骨神经损伤后促炎因子表达的影响及早期干预效果观察

目的　探讨海水浸泡加重坐骨神经损伤的机制和甲泼尼龙的保护作用，为海水浸泡坐骨神经损伤的临床治疗提供实验依据。方法　健康雄性清洁级SD大鼠192只，随机分为假手术组(A组)、损伤对照组(B组)、损伤+海水浸泡组(C组)、甲泼尼龙治疗组(D组)，每组48只。B、C、D组制作大鼠坐骨神经钳夹伤模型，C、D组制模成功后浸入人工海水1h，D组伤后给予甲泼尼龙20mg/(kg·d)尾静脉注射(共2d)。分别于伤后3d及1、2、4周采用坐骨神经功能指数(SFI)评定神经运动功能，然后取大鼠坐骨神经组织，采用RT-PCR检测IL-1β、IL-6和TNF-αmRNA表达水平，免疫组织化学法检测IL-1β、IL-6和TNF-α蛋白表达情况。结果　伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经功能指数无明显变化，而B、C、D组坐骨神经功能指数逐渐升高，且B、D组明显高于C组，差异有统计学意义(P<0.05)。伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经组织中IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达水平均较低，而B、C、D组IL-1β、IL-6mRNA表达水平逐渐下降，且伤后3d及1、2周时B、D组表达水平明显低于C组(P<0.05)，伤后4周时3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)；B、C、D组TNF-αmRNA表达水平在伤后3d及1、2周时逐渐下降，且伤后3d及1周时B、D组表达水平明显低于C组(P<0.05)，伤后2周及4周时3组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。伤后3d及1、2、4周A组坐骨神经组织中IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白均呈阴性(–)或弱阳性(+)表达，B、C、D组在伤后3d及1周时呈强阳性()表达，此后逐渐减弱，至伤后4周时均呈阴性(–)或弱阳性(+)表达。结论　海水浸泡增加了损伤的坐骨神经组织中IL-1β、IL-6和TNF-α的表达，导致炎症反应加重，阻碍了神经功能恢复。甲泼尼龙可促进海水浸泡大鼠坐骨神经的再生，其机制可能与抑制炎性反应有关。