正常骨髓基质细胞促进残留耐药Jurkat细胞凋亡的研究

？目的？探讨正常骨髓基质细胞对残留耐药Jurkat细胞凋亡的促进作用及其可能机制。方法？？体外分离培养急性淋巴？细胞白血病患者和健康供者骨髓基质细胞（BMSCs），分别模拟白血病和正常骨髓造血微环境，并与获得柔红霉素（DNR）耐药的Jur-？kat细胞（Jurkat/DNR细胞）共培养。绘制悬浮培养和与BMSCs共培养4d的Jurkat/DNR细胞的增殖曲线，并检测悬浮培养及共培？养1、4、10d的Jurkat/DNR细胞的caspase3/7活性和bcl-2、bax、DAPK1mRNA表达情况。结果与骨髓基质细胞共培养比较，悬浮？培养的Jurkat/DNR细胞生长受到明显抑制。共培养4、10d后，Jurkat/DNR细胞caspase3/7活性升高，且共培养10d的活性高于共培？养4d（P<0.05）。共培养4、10d后，Jurkat/DNR细胞bcl-2表达增加，共培养1、4、10d后，死亡相关蛋白激酶1（DAPK1）表达增加（P<？0.05）。而bax表达在各时间点间差异无统计学意义（P>0.05）。结论正常骨髓基质细胞能促进Jurkat/DNR凋亡，其机制可能与？过表达的DAPK1诱导Jurkat/DNR细胞凋亡和bcl-2转录下调、caspase3/7活性升高有关。