Akt和GLUT-4在妊娠糖尿病与孕期体重过度增长孕妇脂肪组织中的表达变化

目的　研究妊娠糖尿病(GDM)患者、体重过度增长孕妇以及正常孕妇脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT-4)、蛋白激酶B(Akt)的表达情况，探讨其在GDM发病过程中的作用。方法　选择2013年2－7月在重庆医科大学附属第二医院行剖宫产分娩的孕妇45例作为研究对象，其中15例GDM孕妇作为GDM组，15例糖耐量正常、体重指数(BMI)增加约4kg/m2的正常孕妇作为NGT1组，15例糖耐量正常、BMI增加约8kg/m2的孕妇作为体重过度增长(NGT2)组。采集3组患者空腹外周血，检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)水平，计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛β细胞分泌指数(HOMA-IS)。行剖宫产手术时取腹部皮下脂肪组织，在含胰岛素(1×10-7mol/L)的培养液中温育30min模拟胰岛素刺激状态，以不含胰岛素培养液温育组织作为对照，采用Westernblotting检测Akt的磷酸化蛋白表达和GLUT-4表达水平的变化。结果　NGT1组、NGT2组、GDM组FBG无明显差异(P>0.05)；GDM组FINS、HOMA-IR、HOMA-IS均高于NGT2组，且NGT2组高于NGT1组(P<0.05)。蛋白表达检测结果显示，基础状态的脂肪组织中，3组Akt蛋白表达无明显差异(P>0.05)；经胰岛素刺激后，NGT2组和GDM组Akt蛋白的磷酸化程度无明显变化(P>0.05)，而NGT1组明显增加(P<0.05)。基础状态的脂肪组织中，GDM组和NGT2组GLUT-4蛋白表达均低于NGT1组，其中GDM组最低(P<0.05)；经胰岛素刺激后，各组GLUT-4蛋白表达均增加，NGT1组的增幅高于NGT2组(P<0.05)。结论　胰岛素信号通路中的关键分子Akt和GLUT-4的表达在孕期体重过度增长的孕妇和GDM患者中有相似变化，其表达及功能障碍可能是导致胰岛素抵抗和GDM的分子机制。