他克莫司抑制脂质过氧化对大鼠脊髓的保护效应观察

？？？目的　探讨大鼠脊髓损伤后早期应用他克莫司对脊髓的保护效应。方法　健康成年雄性Wistar大鼠40只，随机分为他克莫司组(n=20)和损伤组(n=20)。采用Allen's法建立大鼠脊髓损伤模型，他克莫司组在脊髓损伤后5min一次性经尾静脉注射他克莫司0.3mg/kg，损伤组以相同方法给予等量生理盐水。伤后3、7、14、21d应用BBB评分法进行后肢运动功能评价，并分别采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定血浆超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量变化，免疫组织化学染色检测脊髓组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果　与损伤组比较，他克莫司组各时间点行为学评分明显改善(P<0.05或P<0.01)，血浆MDA含量降低、SOD活性升高(P<0.05或P<0.01)。损伤组和他克莫司组iNOS蛋白表达均于伤后3d升高，7d达峰值，且他克莫司组各时间点阳性细胞率均明显低于损伤组(P<0.05或P<0.01)。结论　他克莫司可减少大鼠脊髓损伤后iNOS的表达和自由基生成，从而抑制脂质过氧化损伤，改善神经功能。