SOCS3在重症急性胰腺炎合并肝损伤大鼠肝组织中的表达及意义

目的　探讨细胞因子信号转导抑制分子3(SOCS3)在实验性重症急性胰腺炎(SAP)合并肝损伤模型大鼠肝组织中的表达变化及作用机制。方法　32只雄性SD大鼠随机分为对照组(NC组)和SAP6、12、18h模型组，每组8只。以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导SAP模型。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平；ELISA法测定大鼠血清中IL-6、IL-18的表达情况；免疫组化及Westernblotting检测肝组织中SOCS3的定位及表达。结果　与NC组比较，SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高(P<0.05)，且各SAP组之间比较差异亦有统计学意义(P<0.05)；各组血清中均有IL-6、IL-18表达，与NC组比较，SAP各组IL-6、IL-18表达水平显著上调，各SAP组间差异有统计学意义(P<0.05)；NC组有极少量SOCS3表达，SAP各组SOCS3蛋白表达明显高于NC组，且随造模时间延长逐渐升高(P<0.05)；SOCS3表达变化与肝组织损伤的严重程度及血清炎症因子的变化一致。结论　SAP合并肝损伤导致的炎症反应可诱导SOCS3在肝组织中的表达，其表达随肝损伤和炎症反应严重程度的增加而升高，可能与其对JAK/STAT信号通路介导的炎症反应负反馈调节作用有关。