L-精氨酸对脂多糖诱导的断奶仔猪肠道黏膜屏障损伤的缓解作用

试验研究L-精氨酸（L-Arg）对脂多糖（LPS）诱导的断奶仔猪肠道黏膜屏障损伤的缓解作用。选择21日龄断奶的杜×长×大断奶仔猪18头，平均体重（7.52±0.92）kg，采用单因子试验设计，分为3个组：基础日粮（对照组）、基础日粮+LPS（LPS组）和基础日粮+LPS+0.5%Arg组（0.5%Arg组）（每组6个重复，每个重复1头猪）。试验期为18d。试验第18天，LPS组和0.5%Arg组腹腔注射100μg/kgBWLPS，对照组注射等量的生理盐水。注射LPS后4h前腔静脉采血，屠宰，刮取小肠黏膜。结果表明：1）与对照组相比，LPS刺激显著降低十二指肠黏膜中二胺氧化酶（DAO）活性（P<0.05），与LPS组相比，0.5%Arg显著增加了十二指肠和回肠黏膜中DAO活性（P<0.05）；2）与对照组相比，LPS对血浆D-乳酸含量无显著影响（P＞0.05），而与LPS组相比，0.5%Arg显著降低了血浆中D-乳酸的含量（P<0.05）；3）与对照组相比，LPS刺激显著增加了十二指肠黏膜中内皮素-1（ET-1）的含量（P<0.05），而与LPS组相比，0.5%Arg显著缓解了十二指肠黏膜中ET-1含量的上升（P<0.05）；4）与对照组相比，LPS刺激显著增加了回肠黏膜中丙二醛（MDA）和空肠黏膜中还原型谷胱甘肽（GSH）的含量以及空肠黏膜中GSH与氧化型谷胱甘肽（GSSG）的比值（GSH/GSSG）（P<0.05），而与LPS组相比，0.5%Arg显著缓解了LPS导致的回肠黏膜MDA和空肠黏膜GSH含量的上升（P<0.05）。这表明，L-Arg可通过降低肠黏膜中ET-1含量、降低机体的过氧化水平来缓解LPS导致的肠道黏膜屏障损伤。