Toll样受体2和4在脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达细胞核因子-κB受体活化因子配基中的作用

目的观察在脂多糖（LPS）刺激下，人牙周膜成纤维细胞（HPDLFs）中Toll样受体2（TLR2）和Toll样受体4（TLR4）表达水平的抑制对其表达细胞核因子-κB受体活化因子配基（RANKL）的影响。方法选用100ng·mL-1、1μg·mL-1、10μg·mL-1大肠杆菌LPS分别刺激HPDLFs，刺激6、12、24、48h后，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测HPDLFs表达RANKL的水平。分别运用不同滴度的anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs，观察1μg·mL-1LPS刺激下，其RANKL表达水平的变化。结果LPS刺激HPDLFs6h后，即可检测到RANKL的表达，24h达到顶峰，然后逐渐下降；各LPS质量浓度组的规律基本一致。分别用anti-TLR2+anti-TLR4、anti-TLR2、anti-TLR4抗体预处理HPDLFs，在1μg·mL-1LPS刺激下，其产生RANKL的水平明显下降（P<0.05）；3组中，RANKL的表达水平有明显差异（P<0.05），其中anti-TLR2+anti-TLR4抗体处理组RANKL表达量最少，anti-TLR4抗体处理组次之，anti-TLR2抗体处理组RANKL的表达量最高。结论TLR2、TLR4均参与了LPS诱导HPDLFs表达RANKL的过程；与anti-TLR2抗体相比，anti-TLR4抗体能更有效地抑制LPS刺激后HPDLFs表达RANKL的能力。