蛋白激酶C-δ在热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡中的作用研究

目的探讨热诱导舌鳞癌Tca8113细胞凋亡过程中蛋白激酶C-δ（PKC-δ）的作用。方法应用PKC-δ活化抑制剂Rottlerin和等体积的Rottlerin溶剂二甲基亚砜（DMSO）分别预处理Tca8113细胞30min后，43℃水浴法热诱导Tca8113细胞0、40、80、120min，流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位强度变化，酶标仪比色法检测Caspase-3活性，Western杂交分析PKC-δ的活化。结果Rottlerin抑制热诱导的PKC-δ裂解活化；抑制热诱导Tca8113细胞凋亡、降低线粒体膜电位及Caspase-3活性。相同40、80、120min加热时间，经Rottlerin与未经Rottlerin预处理的Tca8113细胞相比，两者凋亡率、线粒体膜电位及Caspase-3活性在统计学上有显著性差异（P<0.01）。结论活化的PKC-δ可促进热诱导Tca8113细胞凋亡，PKC-δ裂解活化是热诱导Tca8113细胞凋亡的机制之一。