穿心莲内酯对胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用及其机制

目的：观察穿心莲内酯（Andro）对胶质瘤U87细胞增殖的抑制作用，阐明其作用机制。方法：取对数生长期U87细胞，分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、4H-穿心莲内酯(4H-Andro)对照组和Andro组，MTT法检测不同浓度(0、5、10、15、20和25μmol？L-1)DMSO、4H-Andro及Andro对U87细胞活力的影响，计算U87细胞半数抑制浓度（IC50）；Westernblotting法检测各组U87细胞NF-κB蛋白表达强度。结果：通过浓度筛选，Andro平均IC50为8μmol？L-1。与DMSO和4H-Andro对照组比较，8μmol？L-1Andro处理24h后U87细胞增殖活性降低（P<0.01），增殖抑制率达到50%；Andro处理96h时，U87细胞增殖活性进一步降低（P<0.01），增殖抑制率达到65%。与DMSO和4H-Andro对照组比较，8μmol?L-1Andro处理48h后，U87细胞中NF-κB（即磷酸化p65）蛋白表达强度下降（P<0.01）。结论：Andro作为临床上常用的天然抗炎药物，具有抑制胶质瘤细胞增殖的功能，并且可通过靶向抑制NF-κB蛋白表达强度发挥作用。