咪多吡对帕金森病模型大鼠黑质纹状体胶质细胞增生及活化的影响

目的：探讨咪多吡对帕金森病（PD）模型大鼠黑质纹状体胶质纤维酸性蛋白（GFAP)和整合素αM（cd11b）表达的影响，阐明咪多吡对胶质细胞的调控作用。方法：72只健康SD大鼠随机分为对照组、PD模型组（模型组）和咪多吡处理组（咪多吡组），每组24只。PD模型组和咪多吡组大鼠采用鱼藤酮制备PD模型，模型制备成功后各组大鼠随机分为4d和8d2个亚组，每个亚组12只大鼠。免疫组织化学法和Westernblotting法检测大鼠黑质纹状体GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平。结果：对照组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞均处于静息状态，GFAP阳性细胞胞体细长不规则，有细长的突起，cd11b阳性细胞胞体较小，呈分支状，突起较细长；模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞呈激活状态，GFAP阳性细胞胞体肥大，突起增多增粗，cd11b阳性细胞胞体增大，突起变粗变短，数量增多；与模型组比较，咪多吡组大鼠GFAP阳性细胞胞体及突起较细长，cd11b阳性细胞胞体较小，突起较细长，数量减少。对照组大鼠黑质纹状体可见少量的GFAP和cd11b阳性细胞表达，8d组与4d组比较差异无统计学意义（P>0.05）；模型组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显增加，与对照组比较差异均有统计学意义（P<0.01），且8d组多于4d组，但差异无统计学意义（P>0.05）；咪多吡组大鼠GFAP和cd11b阳性细胞数和蛋白表达水平均明显降低，与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.01），且8d组少于4d组，2组比较差异有统计学意义（P<0.05）。结论：PD模型大鼠黑质纹状体胶质细胞明显增生和活化，咪多吡能够抑制胶质细胞的增生和活化。