邻苯二甲酸二丁酯对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用

目的:观察邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对雄性小鼠生殖系统的脂质过氧化作用和对抗氧化酶活性的影响,探讨其对雄性小鼠生殖系统的可能作用机制。方法:40只健康雄性ICR小鼠随机分为对照组和200、400和800mg·kg-1DBP组,每组10只。各剂量DBP组小鼠连续灌胃给予DBP,灌胃剂量分别为200、400和800mg·kg-1·d-1,对照组小鼠仅给予玉米油溶剂。于染毒满2和4周时各组分别处死5只小鼠,收集睾丸,并测定睾丸组织中丙二醛(MDA)水平及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:染毒2周后,400和800mg·kg-1DBP组小鼠MDA水平明显高于对照组和200mg·kg-1DBP组(P<0.05);400和800mg·kg-1DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性低于200mg·kg-1DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显低于对照组(P<0.05)。染毒4周后,400和800mg·kg-1DBP组小鼠睾丸脏器系数低于对照组和200mg·kg-1DBP组(P<0.05);400和800mg·kg-1DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平均高于对照组(P<0.05),200mg·kg-1DBP组小鼠睾丸组织中MDA水平低于对照组(P<0.05);800mg·kg-1DBP组小鼠睾丸组织中SOD活性明显低于对照组和200、400mg·kg-1DBP组(P<0.05);各剂量DBP组小鼠睾丸组织中GSH-Px活性均明显高于对照组(P<0.05)。结论:DBP可诱导小鼠睾丸产生脂质过氧化反应,诱导氧化应激,导致睾丸抗氧化能力下降,造成生殖功能障碍。