白藜芦醇对喉癌Hep-2细胞顺铂敏感性的增强作用及其机制

目的:探讨白藜芦醇提高喉癌Hep-2细胞株对顺铂(DDP)敏感性的作用,并阐明其作用机制。方法:Hep-2喉癌细胞随机分为空白对照组和DDP组(终浓度分别为3、6、12和24μmol·L-1)培养6、12、24及48h。CCK-8法检测各组细胞生存率;选出DDP的最佳作用浓度6μmol·L-1和作用时间24h。Hep-2喉癌细胞株经培养后随机分为对照组、DDP组、白藜芦醇组、sirtinol组、白藜芦醇+sirtinol组、白藜芦醇+DDP组、sirtinol+DDP组和白藜芦醇+sirtinol+DDP组。CCK-8法检测各组细胞生存率;采用免疫荧光法观察各组细胞中Sirt1蛋白的表达强度;AnnexinⅤ-FITCKit法检测各组细胞凋亡率。结果:CCK-8检测,与对照组比较,DDP组和白藜芦醇组细胞生存率明显下降(P<0.01);与DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞生存率明显下降(P<0.01);与白藜芦醇+sirtinol+DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞生存率明显下降(P<0.05)。细胞免疫荧光法检测,与DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞中Sirt1蛋白的平均免疫荧光强度明显升高(P<0.01);与白藜芦醇+sirtinol+DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞中Sirt1蛋白的平均免疫荧光强度明显升高(P<0.01)。AnnexinⅤ-FITCKit检测,与DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞凋亡率均明显升高(P<0.01);与白藜芦醇+sirtinol+DDP组比较,白藜芦醇+DDP组细胞凋亡率明显升高(P<0.01)。结论:白藜芦醇提高Hep-2喉癌细胞株对DDP的敏感性,其机制可能与提高喉癌细胞中Sirt1蛋白表达有关联。